速读：对于染色体22q11.2缺失基因缺陷的自闭症或精神分裂症患者，乙酰半胱氨酸可能有治疗作用。
在此前的《治疗自闭症，乙酰半胱氨酸行不行？》一文中，椰菜君费心费力搜索了相关研究，得出的结论是“临床应用是否有效尚无明确结论”，相信读者也是日了狗的感觉。
乙酰半胱氨酸可以说是一个难得的便宜又安全的良心药物，绝非挂羊头卖空气的灵丹妙药所能相提并论。此事若是这样就沉沦了，真可以算一件大不幸之事。
好在今年6月份美国乔治华盛顿大学研究人员发表的一篇论文，给乙酰半胱氨酸治疗自闭症又带来了勃勃生机。
这项研究的救命之恩，容椰菜君慢慢道来。
起先，有一种理论猜测：某些自闭症患者体内，尤其是他们的大脑神经细胞内，线粒体功能存在缺损，导致线粒体产生的大量自由基不能被及时清除，影响线粒体功能，进而影响神经细胞的功能，表现为自闭症症状。
显然这是一个很笼统的理论。除了自闭症，拿来解释任何一种神经性疾病，从精神分裂症到帕金斯症到老年痴呆症，都是可以的。
根据这个笼统的理论，抗氧化剂比如乙酰半胱氨酸，能够协助细胞清除自由基，则可能保护甚至恢复神经细胞的功能，产生治疗效果。
然而在临床研究的时候，并没有人去核对患者的脑神经细胞是不是真的有线粒体缺陷，是不是真的有自由基过多——没法做啊，你总不能去做脑组织活检吧？
理论基础已然笼统，临床实验更是笼统。这笼统的笼统，就是狗屁不通。给孙子看见，标准的不知己不知彼是没跑了。
乔治华盛顿大学的这项研究呢，不仅把这个笼统的理论给实体化了；并且证明，乙酰半胱氨酸这个治疗方法，是有效的——至少对于所用的22q11.2缺失基因缺陷老鼠模型。
22q11.2缺失的意思是，第22号染色体长臂上的11.2区这段区域——其中含有约40个基因，由于某种原因丢失了。有这种基因缺陷的人，相当大概率会患有神经性精神疾病（约一半携带者可表现出自闭症症状，约2%的精神分裂症患者携带该缺陷）。
这项研究的关键发现是，同正常老鼠相比，22q11.2缺失老鼠大脑神经元的分叉明显减少。
左：正常老鼠神经元右：22q11.2缺失老鼠神经元
想想看，如果哪天麻花疼把每个人的
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