证据表明孤独症谱系障碍（ASD）患者存在免疫系统失调。这种失调似乎在胚胎发育早期开始并且通过正反馈机制持续进行。对ASD受试者的转录组研究表明免疫系统失调是慢性的，复杂的，并且可能不是遗传来源的；相反，它可能是由早期免疫系统激活引起的环境或适应过程的结果。对人的流行病学和啮齿动物的实验研究表明，母体免疫激活（MIA）在与ASD相关的免疫系统失调中起关键作用。同样的免疫系统激活也发生在慢性、饮食相关的疾病如糖尿病和肥胖。重要的是，最新的研究已经表明肥胖和2型糖尿病是后代患有ASD的风险因素。慢性全身炎症的关键标志物是C-反应蛋白（CRP）。糖尿病前期、糖尿病以及超重和肥胖受试者的CRP水平升高。最近的一项研究发现，母体CRP水平的增加与后代出现ASD的风险显著相关。而血液CRP水平可以通过饮食调节。
GI=某食物在食后2h血糖曲线下面积/相当含量葡萄糖在食后2h血糖曲线下面积*%。低GI食物比高GI食物更缓慢消化和吸收，从而减少餐后血糖和胰岛素反应。研究表明高GI饮食与肥胖和2型糖尿病的风险增加相关。高GI饮食还与晚期糖基化终产物（AGEs）的水平升高相关，其在饮食相关的慢性炎症中起着重要作用。
本研究基于的假说：增加血液和组织中AGE水平的饮食，会引起慢性炎症并导致ASD表型加重。
材料和方法
BTBR小鼠：是ASD的一种动物模型，这个基因同质的近交系小鼠能够表现ASD的所有三种诊断症状的行为特征，包括异常的社交互动，受损的交际和重复行为。
在小鼠出生前三周BTBR雌性小鼠被随机分为两组（每组6只）分别接受低GI和高GI饮食，出生后雄性新生小鼠接受和它们的母鼠相同的饮食（每组12-15只）。
高GI饮食的淀粉为%的支链淀粉；低GI饮食的淀粉为70%的直链淀粉和30%的支链淀粉，两者的微量营养元素和宏量营养素都一样。
行为测定：
Y迷宫---观察工作和情景记忆；
自我理毛实验---观察重复行为；
社会方法测试---观察社会兴趣
免疫组织化学：
3,3‘-二氨基联苯胺染色；
荧光染色；
RNA分析；
代谢谱分析
研究结果
喂养高GI食物的小鼠血浆中的CRP和AGE水平大约为低GI饮食的两倍，支持高GI饮食刺激全身炎症反应的想法；
喂养高GI食物的小鼠自我理毛行为显著增加，其固执行为相比于低GI饮食有所增加。社会方法测试表明喂养高GI食物的小鼠的社会兴趣显著降低。
通过使用对小胶质细胞标志物Iba1的抗体，我们发现虽然小胶质细胞的数目在两组饮食小鼠的海马和皮层中是相同的，但喂食低GI饮食的小鼠的大脑中的小胶质细胞高度分枝，即小胶质细胞的平均面积增加；而喂养高GI食物的小鼠大脑中的小胶质细胞分枝降低。
RNA定量分析表明，喂养高GI食物的小鼠的多个促进炎症通路的基因表达上调。
血浆和脑部的代谢谱分析表明，喂养高GI食物的小鼠血浆中代谢物中种显著改变，脑中代谢物中有43种显著改变，其中胞嘧啶，脂肪酸，谷氨酰氨基酸，核苷酸，硫氨基酸及其衍生物，二肽，糖酵解中间体，嘌呤和肠细菌衍生的代谢物改变最为显著。
研究讨论
本研究发现饮食可以显著改变BTBR小鼠的表型特征；该结果为ASD是遗传和环境因素相互作用提供了有力的支持。高GI饮食可以促进炎症和ASD表型。
代谢组学分析支持了高GI饮食导致全身炎症和脑特异性炎症增加的想法。而且两组代谢谱的改变同样在人类研究中也发现过。
基因使BTBR小鼠显示ASD的行为和生化特征可以通过低GI饮食来改变，而且该饮食可以改变血浆中的炎症物质。
这些数据表明如果临床研究也有这样的发现，相似的低GI饮食或许可以作为ASD的新的干预措施。
参考文献：Currais,A.,Farrokhi,C.,Dargusch,R.,Goujon-Svrzic,M.Maher,P.Dietaryglycemicindexmodulatesthebehavioralandbiochemicalabnormalitiesassociatedwithautismspectrumdisorder.MolPsychiatry21,-().
蜗牛宝贝健康支持群：
自闭症医学进展
张梦想王娟赞赏
人赞赏
北京白癜风医院排名北京白癜风最好医院转载请注明：http://www.mwoap.com/zbzbj/9402.html
