缺乏Nlgn3的小鼠的反应表型
这引起了研究人员的注意,于是,他们通过标记伏隔核(NAC)内侧壳层的脑腹侧被盖区(VTA)神经元并记录了电流信号,以研究Nlgn3的缺失是否会影响这些神经元对催产素反应的影响。结果发现,Nlgn3KO小鼠VTA神经元的基线放电频率略有降低,浴敷1μM催产素可显著提高野生型小鼠细胞的放电频率。这意味着Nlgn3KO小鼠的“识别障碍”是由催产素水平的降低引起的,Nlgn3的缺失与催产素神经元以及自闭症之间有着密切的联系。缺失Nlgn3的VTA神经元的催产素反应发生改变
接下来,研究人员又对Nlgn3KO小鼠的中脑腹侧被盖区(VTA)的分子改变进行了蛋白质组学鉴定,结果发现,mRNA翻译的改变与神经元可塑性的缺陷有关。这说明由于Nlgn3的缺失可以改变小鼠的翻译过程,这种翻译稳态的破坏会导致神经元的可塑性(神经元的连接能力)和神经发育状况受损。Nlgn3KO小鼠VTA中翻译调控被破坏
因此,研究人员猜想,是否能通过恢复Nlgn3KO小鼠的翻译过程来恢复催产素神经元的反应呢?在进一步的研究中,研究人员重点研究了ETC-(一种mRNA翻译过程的关键调节因子)对Nlgn3KO小鼠的作用。他们发现,ETC-可以恢复敲除Nlgn3基因的小鼠的社会行为,改变了它们的社会认知,变得和健康同类一样。ETC-恢复了lgn3KO小鼠的社交能力
此外,值得注意的是,ETC-总体上耐受性较好,可以用于长期的治疗。ETC-的耐受性较好
总之,这项研究首次发现了Nlgn3基因的缺失会降低催产素的作用,从而影响小鼠的社交互动能力,而通过ETC-的治疗又可恢复这种自闭行为。这对于“星星的孩子”而言,无疑带来了希望之光。当然,我们也需要用辩证思维来看待自闭症,催产素是一个需要考虑的易感因素,但并不是导致其发生发展的唯一因素。除了遗传因素以外,例如精神因素、消化系统异常和一些后天的因素也会导致自闭症。最后,如果我们身边存在“孤独患者”,请不要用有色眼睛去看待他们,请给予他们同等的尊重和关爱。注:请扫描以下转载请注明:http://www.mwoap.com/zbzys/11538.html