自闭症又称孤独症，是一种发育障碍类疾病，可导致严重的社交行为变化。患者通常起病于3岁之前，生活基本不能自理,可能需要持续一生的治疗。
到目前为止，人们还没有找到可以治愈自闭症的药物。自闭症的主要特征是社交障碍、沟通困难、重复和刻板行为以及言语发育迟缓，这些症状是诊断自闭症谱系障碍（ASD）的核心依据。
我们每个人都有些自闭症
当今社会自闭症越来越受到人们的，甚至已经到了过度报道的地步。美国Bristol大学、Broad医院（Broad）的研究人员在NatureGenetics杂志上发表文章揭示，自闭症的风险基因广泛存在于普通人中。
根据官方的流行病学统计显示，如今世界各国家的自闭症确实越来越多，美国最权威的发病率数字是68分之1，也就是说68个新出生的宝宝中就有一个患有自闭症，这是一个非常吓人的数据。
由于美国对于自闭症的社会认知度高，国家还会给予自闭症儿童的家庭和所在学校很多补贴，这可能导致比例虚高。实际的整体发病率也许要远远低于这个数值，但自闭症依然需要我们引起重视。
基因是自闭症的主要诱因
我们一般认为，自闭症发病主要有以下两种原因：
（1）由于大脑某种生理构成先天异常、某些基因异常，致使语言功能或其它交流功能严重障碍，表现出“自闭症”症状。
（2）由于早期心理创伤导致的语言及交流障碍，是后天成长环境所致，可以通过正确的心理治疗极大地改善状态。
基于患病双胞胎和家系的研究证据表明，自闭症谱系障碍(ASD)的发生已被证实确有遗传性。因自闭症在家系中的再发风险高达12.9%-18.7%，在一个有两名（或更多）患有自闭症的孩子的多发家系中，这些兄弟姐妹之间也许有相同的易感基因。
自闭症和遗传有关，但不完全相关
在上世纪七十年代，英国的科学家和医生收集了21对双胞胎，他们发现基因一模一样的同卵双胞胎和异卵双胞胎中自闭症患病的可能性大不一样。如果两个双胞胎的基因完全一样，其中一个患自闭症，那另一个的患病几率高达60%—%；如果是异卵双胞胎就会降低一些，另一个患病的几率是5%—10%。
我们可以归结出两点：
?自闭症与基因确实是相关的，要不然不会与同卵和异卵双胞胎相关；
?它又不是简单的一是一，二是二的遗传模型，否则同卵双胞胎怎么会有一个不患病，一个患病呢？所以这是由多基因决定，另外也是与环境有关的。
最新进展——携带MECP2基因的“自闭猴”
自闭症的遗传复杂性，远比想象得高。到目前为止，通过微阵列（microarray）和外显子组测序（exome-sequencing）技术，人们已经明确了超过个自闭症易感基因。但这些研究工作主要基于单发家系的情况，并专注于基因组中的蛋白质编码区。而非编码RNA和大型拷贝数变异区域等因素在自闭症发病中的作用，目前并不清楚。
大概在年，美国科学家发现了一个名叫“MECP2”的基因，如果它在染色体上发生一份变成两份的倍增，就会导致男孩有自闭症的症状。所以这些MECP2基因的增多就直接导致了自闭症。
基于这种情况，为了了解MECP2基因实际表现，科学家在尽可能接近人类大脑的猴子里进行实验。
科学家让猴子也携带上MECP2基因，结果发现携带了MECP2基因的猴子，也表现了和人类自闭症人士非常相像的症状，比如在笼子里打转等一些重复刻板的行为，不喜欢和其他小朋友一起交往的社交行为，为我们提供了一种很像的模型。
科学家做这个模型是希望了解一个基因是如何改变我们灵长类大脑的，以便在治疗、干预人类大脑里的疾病时找到有效的靶点。这为以后剔除自闭症相关基因，治疗自闭症打下了结实的基础。
自闭症可以通过后天行为训练来改善
因为人类的大脑非常有可塑性，小朋友长大成人，大脑会经历很多变化，后天环境对大脑发育有非常重要的影响。
如果我们知道自闭症小朋友在某一方面的缺陷，然后给他密集型的干预，可以在很大程度上对他们的行为进行改善。
这是因为我们的行为训练改变了他们的大脑，就像是“先天不足、后天来补”，虽然也必须承认“后天来补”只能发挥部分作用，并不能从根本上进行改善，但我们始终在一步步尽力去完善孩子所缺失的功能，这些努力不会白费。
编辑：国脉基因。：国脉基因（id：guomaigene）
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