孤独症从何而来？
上一期我们大概介绍了孤独症是什么，自年Kanner首次提出孤独症这个概念，距今不到年，从历史长流来看，可以说孤独症还是一个很年轻的概念。
但也不是说在此之前就没有孤独症患者，而是有却不知道是孤独症。这就像现在孤独症患病率逐年上升一样，不能确定说是患病量的绝对提高，可能更主要的的原因是医学界和公众对该病的认识水平的提高、诊断标准的修订等。
在这不到年的时间内医学家、心理学家、教育学家等对孤独症的成因、表现与治疗不断进行探索，观念不断被更新。其中关于孤独症的病因和病理机制至今未确定。
“冰箱母亲”？
在上世纪五六十年代曾经有个“冰箱母亲理论”影响甚广，即认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生，将孤独症患儿的父母亲描述成一群高学历的、事业心很强但又冷漠无情的人。得知自己的孩子是孤独症家长已经是悲痛欲绝，但还要被别人指责是自己教养方式不当和冷漠导致孩子这样，无疑是雪上加霜，对家长尤其是母亲的打击是巨大的，一些家庭因此而破裂，同时这一理论间接导致许多孤独症患儿父母自杀。
后来这一理论被美国心理学家伦姆兰提出质疑，他的孩子从一出生被抱到手中就会尖叫抗拒，而当时他根本还没开始任何养育工作，所以他认为孤独症儿童应是天生官能上的异常造成的。随着科学发展，透过解剖技术和大脑活动监测分析技术，直到年，医学界才认定孤独症属于一种发展性的障碍，被称之为“广泛性的发展障碍”，是一种生理性疾病。至此“冰箱母亲理论”被科学研究彻底否定。
遗传？
有研究表明孤独症受遗传因素的作用超出90%，已育有孤独症谱系障碍患者的父母再育时，其孩子患孤独症谱系障碍的概率要高出发病基准率20-50倍。双生子研究表明在孤独症上，同卵双生子的共患病率高于异卵双生子，异卵双生子的一致性为21-36%，同卵双生子的一致性高达60-80%。这些数据都表明了遗传因素在孤独症上的作用。
目前关于孤独症的遗传研究主要集中在基因变异领域，很多国家开展了孤独症基因异常的监测工作，越来越多的证据表明孤独症与基因组的异常（突变）有关，从同卵和异卵双胞胎的患病率上来看也可以说孤独症和基因是相关的，但又不是简单的一是一，二是二的遗传模型，不然就不会出现同卵双胞胎有一个不患病，一个患病。
所以这是由多基因决定，不同的常见基因变异导致不同的临床症状，最终以多样化的形式表征于孤独症患者。但基因似乎只能解释部分孤独症的病因，因而表观遗传学和环境因素在孤独症发病中的作用也逐渐引起
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